Dario Francesco D’Urso
Istituto di Dermatologia, Università Cattolica del S. Cuore – Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS, Roma, Italia
Riportiamo il caso di una donna di 78 anni che giungeva alla nostra osservazione per la comparsa da circa sette mesi di lesioni cutanee eritemato-cheratosiche fortemente pruriginose estese a a gran parte del tegumento. La paziente giungeva alla nostra osservazione dall’Unità di Miopatie Infiammatorie dell’Istituto di Neurologia, dove era in follow-up per una miopatia necrotizzante diagnosticata da circa 3 anni e per la quale era in terapia cronica con steroidi ed azatioprina : tale patologia determinava una ridotta mobilità e autonomia funzionale. Altre comorbdità al momento dell’osservazione erano rappresentate da diabete mellito in trattamento con insulina, ipotiroidismo in terapia sostitutiva, ipertensione, iperuricemia.
Comparse da circa 6 mesi ed inizialmente localizzate agli arti superiori,le lesioni cutanee erano erano state diagnosticate come reazione a farmaco, ed era stata prescritta terapia con betametasone (4 mg/die) senza regressione del quadro clinico. Successivamente era stata posta la diagnosi di psoriasi per cui era stata effettuata terapia con ciclosporina per tre mesi con scarso beneficio.
L’esame obiettivo dermatologico mostrava macule eritematose modestamente infiltrate confluenti in placche estese su gran parte dell’intera superficie cutanea. In alcune sedi, come il cuoio capelluto e le regioni mammarie, tali lesioni erano sormontata da croste cheratosiche ; si apprezzavano inoltre lesioni da grattamento diffuse ( Figure 1-3). In via collaterale si osservava una tipica facies lunare, addome globoso e gibbo come da sindrome di Cushing iatrogena dovuta alla terapia steroidea di lunga durata
L’ esame istologico di una biopsia cutanea non evidenziava alterazioni di rilievo (vacuolopatia basale con stasi ematica cronica).
Gli esami ematochimici di routine e gli esami per l’autoimmunità (ANA, ENA, LAC, Anti-dsDNA) risultavano nella norma. L’emocromo mostrava solo una lieve eosinofilia.
La sintomatologia pruriginosa non responsiva alla terapia antistaminica (Clorfenamina 20 mg die) era altamente evocativa di una eziologia ectoparassitaria , confermata dall’esame dermoscopico che mostrava la presenza di multipli cunicoli sparsi sul tegumento, in particolare a livello di polsi (Figura 4 ) e a livello dei capezzoli (Figura 5).
La terapia con permetrina in crema al 5% effettuata per tre giorni consecutivi determinava una riduzione drammatica del prurito, totalmente regredito nel giro di 48 ore dalla prima somministrazione. La paziente ha ripetuto un nuovo ciclo di terapia di 3 giorni consecutivi a distanza di una settimana dalla fine del primo.
DISCUSSIONE
La scabbia è una malattia ectoparassitaria della cute dovuta alla presenza dell’acaro Sarcoptes Scabiei. Classicamente la patologia si presenta come una eruzione intensamente pruriginosa con tipiche lesioni specifiche, i cunicoli, che si sviluppano a livello di polsi, spazi interdigitali, ascelle, inguine, genitali. Le manifestazioni cutanee comprendono papule eritematose intensamente pruriginose e conseguenti lesioni da grattamento diffuse sulla cute. Il prurito è intenso e si accentua durante la notte.
La scabbia è una patologia relativamente comune (la prevalenza stimata si attesta intorno ai 100 milioni di individui) e si trasmette attraverso il contatto interumano diretto e prolungato.
Il parassita , infesta l’uomo creando dei tunnel nell’epidermide grazie alla secrezione di enzimi proteolitici. La femmina una volta fecondata, depone le uova che si schiudono in 3-4 giorni nel cunicolo creato (circa 2-3 al giorno).
Comunemente la sintomatologia oggettiva e soggettiva in un paziente immunocompetente è dovuta all’infestazione da parte di 10-15 acari. Nei pazienti immunodepressi (AIDS, immunosoppressione, infezioni), come nel nostro caso, il numero di acari infestanti è molto più elevato, dell’ordine di diverse centinaia : tale condizione viene definita come scabbia crostosa o norvegese.
Questa forma,altamente contagiosa, si manifesta con delle placche eritematose mal definite che possono estendersi (in assenza di trattamento) anche a tutto il tegumento e che sono tipicamente ricoperte da croste abitate da centinaia di parassiti.
La diagnosi di scabbia norvegese non sempre è agevole in quanto la condizione, specie se inveterata, può essere confusa con una reazione infiammatoria di altra natura, prima tra tutte , come nel nostro caso, una tossidermia. La dermoscopia ha quasi del tutto soppiantato la ricerca dell’acaro mediante l’utilizzo dell’idrossido di potassio. Infatti tramite questa metodica è possibile osservare il “cunicolo” e la testa dell’acaro, dalla caratteristica triangolare, all’interno dell’acaro (segno del jet).
La terapia si basa sull’utilizzo di creme o formulazioni galeniche a base di Permetrina al 5% o di Ivermectina per os (non disponibile in Italia) al dosaggio di 200 mcg/kg.
A causa dell’alta contagiosità ,soprattutto in comunità come gli ospedali, è opportuno che il livello di sospetto sia sempre elevato e che si ricorra alla dermatoscopia per la conferma diagnostica in quanto il cunicolo patognomonico della malattia potrebbe essere scarsamente rilevabile ad occhio nudo.
BIBLIOGRAFIA
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Rosumeck S, Nast A, Dressler C. Ivermectin and permethrin for treating scabies. Cochrane Database Syst Rev 2018; 4:CD012994.
Fig.1 – eruzione eritematosa generalizzata
Fig.2 – Lesioni eritemato-crostose del cuoio capelluto
Fig.3 – lesioni eritemato-cheratosiche a livello del capezzolo
Fig.4 – (dermatoscopia) cunicolo apprezzabile a livello del polso
Fig.5 – (dermatoscopia) cunicolo apprezzabili a livello del capezzolo